2024年水稻生物学创新团队新增各类项目共5项,发表论文14篇,包括《Nature communications》T2论文1篇、《The Plant Journal》(3篇)等一区刊物8篇。发明专利2项。西大香优1号和西紫优4号通过重庆市审定。
主要代表性成果:
1、阐明了通过OsGSK2–qRBG1–OsBZR1–D2–OFP1调控水稻籽粒大小的新分子机制,为提高水稻产量提供了新途径。
2024年10月3日,团队在Nature Communications(IF2024=16.6)在线发表了 “Natural variation in the promoter of qRBG1/OsBZR5 underlies enhanced rice yield” 的最新研究成果。该研究从单片段代换系(SSSL)构建历经18年,SSSL是集功能基因鉴定和分子设计育种于一体的理想遗传育种材料。利用粳型亲籼SSSL-Z499图位克隆1个籼、粳亚种间粒型分化的关键基因qRBG1/OsBZR5,通过同时影响细胞扩张和细胞分裂调控水稻籽粒大小。 在日本晴背景中含有来自籼型恢复系西恢18的稀有等位变异基因qRBG1Z的单片段代换系Z499 表现长、宽大粒;与日本晴相同的Hap I粳稻品种呈现典型的短、宽粒;与qRBG1Z序列接近的Hap V、Hap VI 和Hap Ⅳ等籼型品种呈现典型的细长粒(图1)。

图1 qRBG1单倍型分 图2 qRBG1/OsBZR5调控水稻籽粒大小发育的模型
qRBG1为非典型的BES1/BZR1家族新成员OsBZR5,不同于水稻中已报道的OsBZR1-OsBZR4。 qRBG1缺少3个重要的保守结构域, 负调控水稻籽粒大小,而OsBZR1–OsBZR4 正调控水稻籽粒大小。通过一系列实验表明,qRBG1/OsBZR5 和 OsBZR1协同抑制 BR合成途径基因D2, 而拮抗介导BR信号途径调控籽粒大小的基因OFP1。该研究阐明了通过OsGSK2–qRBG1–OsBZR1–D2–OFP1调控水稻籽粒大小的新分子机制 (图2),为提高水稻产量提供了新途径。
原文链接:https://doi.org/10.1038/s41467-024-52928-9
2、解析了OsNF-YC1-OsMADS1-OsMADS55通路在水稻粒宽发育中的分子调控机理,为利用生物育种手段协同改良水稻产量和品质提供了基因资源和育种策略。
2024年8月22日,团队在The Plant Journal(IF2024=6.20)在线发表了题为《Transcription factor OsNF-YC1 regulates grain size by coordinating the transcriptional activation of OsMADS1 in Oryza sativa L.》的研究论文,解析了OsNF-YC1-OsMADS1-OsMADS55通路在水稻粒宽发育中的分子调控机理(图3)。OsNF-YC1敲除突变体籽粒变窄、千粒重降低,但穗粒数增多,从而保持单株产量不变,这为利用生物育种手段协同改良水稻产量和品质提供了基因资源和育种策略。
原文链接:http://dx.doi.org/10.1111/tpj.16868

图3 OsNF-YC1在水稻籽粒发育中的调控模式
3、揭示了SL1-SPW1-DL调控花器官特征和花分生组织命运的分子机制,为完善水稻花/穗发育的分子网络提供了新的途径。
2024年2月24日,水稻生物学创新团队在The Plant Journal(IF2024=6.20)在线发表了题为“STAMENLESS1 activates SUPERWOMAN 1andFLORAL ORGAN NUMBER 1to Control Floral Organ Identities and Meristem Fate in Rice”的研究论文。该研究揭示了STAMENLESS 1(SL1),编码一个 C2H2 单锌指结构域蛋白,与花同源异型基因SPW1(B类基因)以及DROOPING LEAF(DL)在特化花器官身份和花分生组织命运方面的相互作用,为完善水稻花/穗发育的分子网络提供了新的途径。

图4 SL1 激活 SPW1和FON1的工作模式
4、揭示了WOX9-WUS模块在拟南芥干细胞稳态的维持中的分子机制。
2024年9月13日,水稻生物学创新团队在植物学著名期刊The Plant Journal在线发表了题为“The WOX9-WUS modules are indispensable for the maintenance of stem cell homeostasis in Arabidopsis thaliana”的研究论文,解析了WOX9维持WUS适度表达从而维持SAM稳态的的详细机制。该研究首先通过人工microRNA技术获得WOX9的沉默株系amiR-WOX9,表现为SAM变小,花序分生组织IM提前终止,花器官发育异常;在植株生育后期,amiR-WOX9的表型十分类似于wus-101突变体,呈现“走走停停”的生长模式;这些发育异常表型表明WOX9是调控SAM发育的关键因子。进一步研究发现,WOX9是维持WUS表达所必须的,WOX9可以通过结合WUS启动子上TAAT基序直接激活WUS的表达,在amiR-WOX9株系中,WUS的表达显著降低;WUS蛋白也可以通过TAAT基序直接结合自身启动子,并抑制自身的表达;WOX9蛋白可以与WUS蛋白发生物理互作,而且WOX9对WUS的激活作用受到了这种互作的干扰。该研究最终发现WOX9可以直接激活WUS基因的转录,当WUS蛋白积累过多后,可以通过与WOX9蛋白互作或与WOX9竞争性自身启动子来降低表达,从而确保WUS的适量表达,进而维持SAM中干细胞的稳态。总之,该研究首次较深入地揭示了WOX9-WUS模块在拟南芥干细胞稳态的维持中的分子机制。
原文链接:http://doi.org/10.1111/tpj.17024

图5 WOX9-WUS模块调控SAM稳态模式图