本年度生防微生物创新团队在人才培养、队伍建设和科学研究等方面进展良好。培养博士研究生2名，硕士研究生4名，并有2名博士后完成相关工作，顺利出站。相关研究成果发表SCI论文5篇(其中A1论文3篇，A2论文2篇)。在科学研究方面，团队聚焦于病原真菌与宿主互作的侵染致病机理探索。

    病原真菌侵染致病过程必须依赖于宿主的营养，包括必需微量营养元素Fe，宿主则通过限制病原微生物获取Fe从而抑制其增殖(营养免疫)。团队解析了铁载体转运蛋白介导球孢白僵菌克服昆虫营养免疫的作用与机制。研究发现，球孢白僵菌定殖昆虫血腔阶段协同调控coprogen类铁载体的合成基因簇与铁载体转运蛋白基因MirA和MirB的共表达以适应宿主内环境。MirB缺失导致病原真菌逃逸细胞免疫的时间滞后，引起宿主的营养免疫与体液免疫则更为强烈，削弱了病原真菌在宿主体内的适应能力，但MirA缺失影响不显著。进一步明确了MirB转运羟基化的dimerumic acid，经由细胞膜-囊泡-液泡途径的吸收机制(图1)。本研究从营养争夺的视角揭示了病原真菌-宿主的互作与协同进化机制(Zhu et al., 2025, mBio)。

图1 BbMirA/BbMirB介导球孢白僵菌吸收铁载体-Fe克服宿主昆虫营养免疫的机制

    细胞壁是真菌在不同环境中赖以生存的重要结构。真菌细胞感受外界信号变化，通过调控细胞壁代谢相关酶类活性以重构细胞壁，适应环境变化。其中，糖苷水解酶(Glycoside hydrolases, GHs)类，包括β-葡聚糖酶和糖基转移酶，对真菌的生长发育和环境适应性至关重要。团队通过分析球孢白僵菌中23个GH16家族蛋白的表达模式，发现有14个蛋白(包括已解析的BbEng1)分别在分生孢子萌发与侵染阶段，或细胞壁/膜完整性抑制剂胁迫下有不同程度的表达。进一步研究结果显示，分别有10个和9个GH16家族蛋白在细胞壁β-葡聚糖代谢和几丁质组装/代谢过程中发挥重要作用；8-12个蛋白分别与分生孢子形成、分生孢子形态、萌发、对细胞壁/细胞膜胁迫的反应以及真菌的致病性相关。其中9个蛋白对孢子萌发和/或胁迫反应的贡献与其介导致病性相关，5个与致病性相关的蛋白通过减少细胞表面病原相关分子模式(β-1，3-葡聚糖)的暴露逃避昆虫的免疫防御反应(图2)。本研究揭示了病原真菌通过协同多个GH16蛋白的表达与活性，重塑细胞壁结构与碳源表位特征，参与真菌的发育、胁迫应激反应以及与宿主互作(Wang et al., 2025, JAFC)。

图2 糖苷水解酶GH16家族重构病原真菌细胞壁影响其侵染致病与逆境适应性的作用模式

    线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道(VDAC)在调控线粒体离子与ATP等的跨膜运输、能量代谢与细胞凋亡等关键生理过程中扮演重要角色。BbOmm1是球孢白僵菌VADC的唯一同源蛋白。团队研究发现BbOmm1缺失导致真菌孢子萌发和生长滞后，产孢量和毒力均显著下降。进一步解析该蛋白与线粒体功能的关系，发现BbOmm1失活引起线粒体通透性转换孔显著减少，线粒体分裂受抑制、结构与形态异常，并伴随线粒体内ROS水平显著上升，胞内ATP浓度和线粒体膜电位水平显著下降。线粒体功能的改变导致代谢紊乱，毒素Oosporein等次生代谢物的合成被激活，并引起膜脂质和细胞壁稳态相关基因的表达下调，而解毒与次生代谢相关基因的表达上调(图3)。本研究拓展了线粒体VDAC在病原真菌维持生防相关性状方面的功能认知(Feng et al., 2025, JAFC)。

图3  球孢白僵菌线粒体膜蛋白BbOmm1的作用模式