团队PI：周常勇

骨干成员：冉春、曹孟籍、宋震、王雪峰、周彦、傅世敏

柑桔病虫害生物学创新团队围绕柑桔重大病虫害防控中瓶颈问题开展前沿基础研究和关键技术集成。2022年度，入选国家万人计划-青年拔尖人才1人，重庆市杰青1人，重庆英才计划-创新团队1个；作为主要承办方举办2022年国际柑桔病毒学家组织会议（IOCV）线上会议；获得包括国家重点研发计划揭榜挂帅项目“柑橘黄龙病灾变机制与可持续防控技术研究”在内的各类项目共计34项，立项经费为5874.58万元，留校经费1309.58万元；在Journal of Agricultural and Food Chemistry、Molecular Plant Pathology、Plant disease等国内外主流期刊上发表论文23篇；授权国家发明专利5项。

在国家重点研发计划等项目支持下，围绕柑橘黄龙病“智能防、绿色控、靶向治”关键技术路径，在病原致病机理及区域性灾变机制、绿色高效防控技术等方面取得显著进展。从黄龙病菌中鉴定到一个能同时抑制免疫激发子BAX和INF1诱导的过敏性坏死、活性氧爆发和胼胝质沉积的Sec型效应蛋白SECP8（CLIBASIA_05330），并首次发现免疫抑制子SECP8能抑制激发子SDE1诱导的坏死（图 1）；进一步通过转基因柑橘抗性评价表明，SECP8可能通过抑制PTI和SAR相关基因的转录来抑制柑橘免疫促进黄龙病菌在柑橘中的早期定殖、叶片斑驳黄化和植株矮化(图 2) ，从而初步明确具广谱抑制作用效应子SECP8促进病菌早期定殖的机制。

图 1 SECP8抑制SDE1引起的水渍和矮化症状 图 2 mSECP8促进CLas在转基因柑橘中的早期定殖

揭示了效应子SDE4405与ATG8s互作介导自噬抑制寄主免疫，从而促进黄龙病菌侵染的机制（图 3）。通过系列研究发现SDE3可促进体内靶标CsGAPC1/2对互作蛋白CsATG8s的降解抑制细胞自噬，从而协助黄龙病菌侵染和繁殖的致病机制（图 4）。效应子AGH17488与CsAPX6（柑橘L-抗坏血酸过氧化物酶6）、NbAPX6（本氏烟L-抗坏血酸过氧化物酶6）互作；瞬时表达AGH17488促进了NbAPX6的膜定位及其酶活性，并减少过氧化氢、超氧阴离子和脂质氧化终产物丙二醛（MDA）的积累。

图 3 黄龙病菌效应子SDE4405激活细胞自噬抑制寄主免疫  图 4效应子SDE3与GAPC互作降解ATG8的机制

在国家产业技术体系岗位科学家项目、国家自然科学基金等项目的支持下，开展了柑橘病毒病流行监控，发现柑橘碎叶病发生区域显著扩大并首次在重庆柑橘产区检测出褪绿矮缩病毒。建立了机械化容器苗基质装填系统和苗圃容器苗运输系统，为工厂化育苗起到示范带头作用。开展病毒致病分子机理、柑橘类病毒与寄主互作分子机制、果树病毒/类病毒多样性成型机制等相关研究，首次构建了柑橘花叶病毒的侵染性克隆（图5），并用于VIGS载体构建；明确苹果茎沟病毒是黄金蜜柚黄化斑驳病的病原；揭示了黄化脉明病毒滴度与其症状严重程度具有正相关关系并进一步明确其外壳蛋白在症状形成中的作用机制。

图 5 柑橘花叶病毒病毒的侵染性克隆构建与应用